放射療法通過誘導(dǎo)腫瘤抗原誘導(dǎo)抗腫瘤免疫損傷相關(guān)分子模式（DAMP）。 DNA，一種代表性的DAMP放療，激活干擾素基因（STING）通路的刺激因子增強(qiáng)免疫反應(yīng)。然而，免疫反應(yīng)并不總是如此平行與放射治療相關(guān)的炎癥。這種缺乏通信可能部分地解釋了腫瘤的抗輻射性。添加劑預(yù)計(jì)免疫療法將恢復(fù)腫瘤特異性CTL，促進(jìn)抗輻射腫瘤縮小。  
卵清蛋白表達(dá)的Lewis肺癌（LLC-OVA） - 植入的WT B6小鼠腹腔注射。 當(dāng)腫瘤體積達(dá)到約0.4cm 3時(shí)，注射polyI：C（100 g/頭）。 24小時(shí)后，進(jìn)行15Gy電離輻射（IR）。 從具有類似結(jié)果的兩個(gè)獨(dú)立實(shí)驗(yàn)匯集數(shù)據(jù)。
   
聚肌胞苷 - 聚胞苷酸（polyI：C）需要堿性亮氨酸 - 拉鏈ATF樣轉(zhuǎn)錄因子3（Batf3）依賴性樹突細(xì)胞（DC）和CTL通過電離輻射（IR）增強(qiáng)腫瘤生長(zhǎng)遲緩。 A，在與圖1A相同的處理中，在WT B6或Batf3 /小鼠上生長(zhǎng)表達(dá)卵清蛋白的Lewis肺癌（LLC-OVA）腫瘤; n =每組3-4只小鼠。 B，在有或沒有抗CD8b Ab處理的WT B6小鼠上LLC-OVA腫瘤的生長(zhǎng)。 PolyI：C注射和IR如圖1A所示進(jìn)行。 在給予polyI：C后24小時(shí)和6天，將抗CD8b Ab注射到荷瘤小鼠中; n =每組3-5只小鼠。 數(shù)據(jù)顯示為平均（SD）腫瘤大小。 * P .05。
  與聚肌苷 - 聚胞苷酸（polyI：C）組合的放射治療效果的可能機(jī)制。 A，PolyI：用電離輻射（IR）抑制C誘導(dǎo)的腫瘤生長(zhǎng)取決于基本的亮氨酸 - 拉鏈ATF樣轉(zhuǎn)錄因子3（Batf3）依賴性樹突狀細(xì)胞（DC）和CTL。 Toll樣受體-3（TLR3）刺激導(dǎo)致DC成熟，隨后淋巴組織中的CTL活化和浸潤(rùn)到腫瘤中。 在IR治療中產(chǎn)生的死細(xì)胞可以向DC提供腫瘤相關(guān)抗原（TAA）并且有助于延遲腫瘤生長(zhǎng)。 B，PolyI：C作用于腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）并促進(jìn)TNF- 的產(chǎn)生。 由于TNF- 增強(qiáng)LLC-OVA細(xì)胞的放射敏感性，因此預(yù)期IR升高的損傷可直接抑制腫瘤生長(zhǎng)并通過提供TAA增強(qiáng)抗腫瘤免疫力
 
文章來源：Toll-like receptor 3 signal augments radiation-induced tumor
growth retardation in a murine model