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磷酸化相關死亡促進因子抗體_抗體-上海晅科生物科技有限公司

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放大字體  縮小字體    發(fā)布日期:2019-09-02  來源:儀器信息網(wǎng)  作者:Mr liao  瀏覽次數(shù):590
核心提示:更新時間:2019-08-13 12:04:3010 聯(lián)系我們時請說明是91化工儀器網(wǎng)上看到的信息,謝謝! 立即訂購 加入購物車 支付方式:支付寶 | 網(wǎng)上銀行更新時間:2018.10.121067 聯(lián)系我們時請說明是91化工儀器網(wǎng)上看到的信息,謝謝! 磷酸化相關死亡促進因子抗體BAD是bcl2家族的成員,通過與生存蛋白bcl2和bclxl形成異二聚體來促進凋亡,從而阻止它們與bax結合。BAD存在于線粒體外膜,一旦對生長作出磷酸化反應,就會轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)。BAD的磷酸化狀態(tài)是死亡或細胞存活的關鍵檢查點

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磷酸化相關死亡促進因子抗體BAD是bcl2家族的成員,通過與生存蛋白bcl2和bclxl形成異二聚體來促進凋亡,從而阻止它們與bax結合。BAD存在于線粒體外膜,一旦對生長作出磷酸化反應,就會轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)。BAD的磷酸化狀態(tài)是死亡或細胞存活的關鍵檢查點。JNK誘導的bad絲氨酸128磷酸化通過抑制生長因子對bad介導的凋亡的抑制作用來促進bad的凋亡作用。

英文名稱:Anti-phospho-BAD (Ser99)?

中文名稱:磷酸化相關死亡促進因子抗體

抗體來源:兔子

克隆類型:多克隆

交叉反應:人

產(chǎn)品應用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)

分  子 量:22kDa

?細胞定位:細胞漿 細胞膜 線粒體

狀態(tài):凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human BAD around the phosphorylation site of Ser99:SR(P-S)AP

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名:Bad (phospho S99); Bad (phospho Ser99); p-Bad (S99);p- Bad (Ser99); p-Bad (phospho Ser99); BBC 2; BBC2; BBC6; Bcl 2 Antagonist of Cell Death; Bcl 2 Binding Component 6; BCL X / BCL 2 Binding Protein; BCL X Binding Protein; Bcl XL/Bcl 2 Associated Death Promoter; Bcl-2-like protein 8; Bcl2 antagonist of cell death; BCL2 antagonist of cell death protein; BCL2 associated agonist of cell death; Bcl2 Associated Death Promoter; BCL2 binding component 6; BCL2 binding protein; Bcl2 Like 8 Protein; Bcl2-L-8; BCL2L8; BclXL; Proapoptotic BH3 only Protein; BAD_HUMAN; Bcl-2-binding component 6.

保存條件:在-20 C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月,并在-20 C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4 C下至少穩(wěn)定兩周。

 

?產(chǎn)品介紹:

BAD是bcl2家族的成員,通過與生存蛋白bcl2和bclxl形成異二聚體來促進凋亡,從而阻止它們與bax結合。BAD存在于線粒體外膜,一旦對生長作出磷酸化反應,就會轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)。BAD的磷酸化狀態(tài)是死亡或細胞存活的關鍵檢查點。JNK誘導的bad絲氨酸128磷酸化通過抑制生長因子對bad介導的凋亡的抑制作用來促進bad的凋亡作用。CDC2誘導的壞絲氨酸128磷酸化對其與14-3-3蛋白的相互作用有抑制作用。后一種相互作用對絲氨酸155的磷酸化作用至關重要,絲氨酸155是bh3結構域內(nèi)一個導致bclxl釋放和促進細胞存活的位點。該基因的選擇性剪接導致兩個轉(zhuǎn)錄變體編碼相同的亞型。

 

功能:

促進細胞死亡。成功競爭與bcl-x(l)、bcl-2和bcl-w的結合,從而影響這些蛋白與bax的異二聚化水平。能逆轉(zhuǎn)bcl-x(L)的死亡抑制因子活性,但不能逆轉(zhuǎn)bcl-2的死亡抑制因子活性。似乎在生長因子受體信號和凋亡途徑之間起著聯(lián)系。

 

子單元:

與抗凋亡蛋白Bcl-X(L)、Bcl-2和Bcl-W形成異二聚體,并結合蛋白S100A10。ser-75/ser-99磷酸化形式結合14-3-3蛋白質(zhì)。與AKT1和PIM3相互作用。

 

亞細胞位置:

線粒體外膜。細胞質(zhì)。磷酸化后,定位于細胞質(zhì)。

 

組織特異性:

在多種組織中表達。

 

翻譯后修改:

在一個或多個ser-75、ser-99、ser-118和ser-134上磷酸化,以響應生存刺激,阻止其促凋亡活性。ser-99或ser-75上的磷酸化促進14-3-3蛋白質(zhì)的異二聚化。這種相互作用促進了SER-118的磷酸化,SER-118是THBH3基序中的一個位點,從而導致BCL-X(L)的釋放和細胞存活的促進。SER-99是AKT/PKB磷酸化的主要位點,SER-118是蛋白激酶A(capk)磷酸化的主要位點。pkb/akt1在ser-99處的磷酸化幾乎完全被caspases-3在凋亡過程中產(chǎn)生的pkn2的凋亡c端裂解產(chǎn)物所阻斷。

prmt1在arg-94和arg-96處的甲基化抑制了在ser-99處Akt介導的磷酸化。

 

相似性:

屬于BCL-2家族。

 

重要提示:

本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用

??

多聚甲醛固定,石蠟包埋(人肝癌);經(jīng)檸檬酸鈉緩沖液(pH6.0)煮沸15min后恢復抗原;用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源性過氧化物酶20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)37℃30min;抗體孵育不良(Ser9)9))多克隆抗體,未結合,1:400,4 C下過夜,然后根據(jù)SP試劑盒(兔子)說明和DAB染色進行操作。

公司優(yōu)勢:
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