炎性小體是多蛋白復(fù)合物,其活性與生理和病理性炎癥相關(guān)。炎性小體激活的標(biāo)志是從先天免疫系統(tǒng)的細胞中分泌成熟形式的半胱天冬酶-1(caspase-1)和白細胞介素-1b(interleukin-1b,II-1b)。
炎性小體是高分子復(fù)合物,可以炎性caspases和激活I(lǐng)L-1家族的細胞因子(II-1b,II-18并且取決于刺激物的類型有時還有II-1a)。已有文獻報道了幾種含有不同傳感器蛋白的炎性小體,例如nlrp1(NA1P1),nlrp3(NA1P3),ipAF(N1RC4),nlrp6(NA1P6),nlrp12(NA1P12),riG-1和Aim-2(黑素瘤2中不存在)。這些炎性小體大部分需要銜接蛋白Asc(含有caspase招募結(jié)構(gòu)域的凋亡相關(guān)斑點樣蛋白)將caspase-1募集到炎性小體復(fù)合物中。在與炎性小體結(jié)合后,caspase-1被切割并活化,導(dǎo)致其各種靶標(biāo)的裂解并導(dǎo)致促炎性IL-1b的成熟和分泌。
炎性小體可通過多種信號激活,包括活細菌、微生物毒素、異源化合物、顆粒細胞質(zhì)病原體相關(guān)分子模式(pAmps)和/或內(nèi)源性危險信號(DAmps)。炎性小體活性與誘導(dǎo)許多炎癥反應(yīng)有因果關(guān)系,這些反應(yīng)可能對生物體有益或有害。通過維持穩(wěn)態(tài)組織功能(在創(chuàng)傷或病原體入侵后檢測和修復(fù)組織損傷)可產(chǎn)生有益于機體的反應(yīng)。有害的炎癥反應(yīng),如顆粒引起的無菌性炎癥是由宿主衍生的晶體引起的,如尿酸單鈉(MSu),它們與痛風(fēng)的發(fā)病機制相關(guān);另外還有環(huán)境和工業(yè)顆粒如石棉、二氧化硅和金屬納米顆粒,吸入后會引起肺部炎癥。越來越多的證據(jù)也表明炎癥小體在許多其他疾病中有活性,包括癌癥和代謝疾病的發(fā)展(如2型糖尿病,動脈粥樣硬化),某些神經(jīng)退行性疾病(如阿爾茨海默病,朊病毒,帕金森病),自身免疫性疾?。ㄈ缍喟l(fā)性硬化癥),以及炎癥性腸病等。對宿主的有益效果包括增強疫苗功效等。
NLRP3 抗體 金標(biāo)準(zhǔn)
anti-nlrp3/nAlp3, mAb (cryo-2)
AG-20B-0014-C100100 g克隆Cryo-2亞型小鼠IgG2b抗原重組小鼠NlRP3/NAlP3 (pyrin 結(jié)構(gòu)域/ 1-93氨基酸)應(yīng)用ICC, IHC, IP, WB (1 g/mL)特異性識別人和小鼠NlRP3/NAlP3
圖片:使用抗NLRP3(Cryo-2)的特異性單克隆抗體(產(chǎn)品編號AG-20B-0014)在小鼠巨噬細胞中檢測到小鼠NLRP3。
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