炎性小體是多蛋白復(fù)合物，其活性與生理和病理性炎癥相關(guān)。炎性小體激活的標(biāo)志是從先天免疫系統(tǒng)的細胞中分泌成熟形式的半胱天冬酶-1（caspase-1）和白細胞介素-1b（interleukin-1b，II-1b）。

炎性小體是高分子復(fù)合物，可以炎性caspases和激活I(lǐng)L-1家族的細胞因子（II-1b，II-18并且取決于刺激物的類型有時還有II-1a）。已有文獻報道了幾種含有不同傳感器蛋白的炎性小體，例如nlrp1（NA1P1），nlrp3（NA1P3），ipAF（N1RC4），nlrp6（NA1P6），nlrp12（NA1P12），riG-1和Aim-2（黑素瘤2中不存在）。這些炎性小體大部分需要銜接蛋白Asc（含有caspase招募結(jié)構(gòu)域的凋亡相關(guān)斑點樣蛋白）將caspase-1募集到炎性小體復(fù)合物中。在與炎性小體結(jié)合后，caspase-1被切割并活化，導(dǎo)致其各種靶標(biāo)的裂解并導(dǎo)致促炎性IL-1b的成熟和分泌。

炎性小體可通過多種信號激活，包括活細菌、微生物毒素、異源化合物、顆粒細胞質(zhì)病原體相關(guān)分子模式（pAmps）和/或內(nèi)源性危險信號（DAmps）。炎性小體活性與誘導(dǎo)許多炎癥反應(yīng)有因果關(guān)系，這些反應(yīng)可能對生物體有益或有害。通過維持穩(wěn)態(tài)組織功能（在創(chuàng)傷或病原體入侵后檢測和修復(fù)組織損傷）可產(chǎn)生有益于機體的反應(yīng)。有害的炎癥反應(yīng)，如顆粒引起的無菌性炎癥是由宿主衍生的晶體引起的，如尿酸單鈉（MSu），它們與痛風(fēng)的發(fā)病機制相關(guān)；另外還有環(huán)境和工業(yè)顆粒如石棉、二氧化硅和金屬納米顆粒，吸入后會引起肺部炎癥。越來越多的證據(jù)也表明炎癥小體在許多其他疾病中有活性，包括癌癥和代謝疾病的發(fā)展（如2型糖尿病，動脈粥樣硬化），某些神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默病，朊病毒，帕金森病），自身免疫性疾?。ㄈ缍喟l(fā)性硬化癥），以及炎癥性腸病等。對宿主的有益效果包括增強疫苗功效等。

NLRP3 抗體 金標(biāo)準(zhǔn)

anti-nlrp3/nAlp3, mAb (cryo-2)

圖片：使用抗NLRP3（Cryo-2）的特異性單克隆抗體（產(chǎn)品編號AG-20B-0014）在小鼠巨噬細胞中檢測到小鼠NLRP3。

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