摘要：
目的：觀寮胍丁胺(AGM)對糖尿病神經(jīng)病理性疼痛(ⅠNP)模型大鼠的干預效應,并探討其可能的機制。
方法：將40只雄性SD大鼠隨機分為5組各8只,除對照組外其余各組單次腹腔注射鏈脲佐菌素65mg/kg構(gòu)建糖尿病模型;足底觸痛伩測量糖尿病大鼠杋械縮足閾偵(\wT)和熱縮足潛伏期(Tw),降嘔〉20%基礎閾值視為DNP大鼠模型制爺成功。ACM50組、ACM300組、GP組分別腹腔注射AGM150、300mg/kg和加巴噴丁100mg/g,對照組、模型組腹腔注射等量生理鹽水。分別于STZ注射前1d(0d),SYZ注射后7、14、21、28d,取尾靜脈血檢測血糖,爛底觸痛儀測量MWT、TWL:檢査后處死大鼠取脊髓組織,釆用 Western blotting法檢測磷酸化細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶活性。結(jié)果與對照組比較,其他各組血糖均升高,MWT降低、TW.縮短(P均 0.01)。與模型組比較,AGM150組、AGⅥ300組于STZ注射后21、28d血糖降低(P 0.05或 0.01),GP組血糖差異無統(tǒng)計學意義:AGM150組、AGM300組MwT(21、28d)升高、TW.(28d)延長(P均 0.01),GP組21、28d時MWT升高TWL延長(P 0.05或 0.01);于SIz注射后28d,模型組pERK蛋白表達量高于對照組(P 0.05),AGM450組、AGM300組、GP組大鼠脊髓pRK表達量均低于模型組(P 0.05或 0.01)。
結(jié)論：AGM具有明顯地調(diào)節(jié)血糖及鎮(zhèn)痛效應,其鎮(zhèn)痛機制可能與其對血糖的調(diào)節(jié)及抑制脊髓ERK蛋臼的活化有關(guān)
關(guān)鍵詞:糖尿病神經(jīng)病理性疼痛:胍丁胺;加巴曠丁;血糖:鎮(zhèn)痛作用;細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶∷大鼠

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