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李健針灸大講堂∣一個有 低溫 的大眾號 膽固醇就是指本機內(nèi)高活性化學物質(zhì)如代謝簇導致不必要，大于了本機的清洗技能，致使的氧化物與抗氧化劑基礎不均。代謝簇包含氨基基團、超氧陽離子、甲醛等，可通過頻率渠道及RNA突變的介導單獨或者誘因直接影響本機，很高技術(shù)水平的代謝簇，都會嚴重破壞蛋白的生命體水分子，如 基因 、氨基酸、肝細胞，進而致使蛋白的突變和阿茲海默。 胸腔由于其相同的病理學構(gòu)造，極易受到膽固醇的損壞，使微血管表皮腺體多種介素或生長因子，如轉(zhuǎn)換成介素 安 β（ TGF安 β）、紅細胞引申介素、內(nèi)皮素 安 1 、心肌惡化效 安 2 及表皮介素，這些突變可以單獨或者誘因激活血栓流程。 01 TGF安 β的介導 02 核子突變 安 κ C（LM安 κ C） 和 BaK 的參加 有深入研究推測，膽固醇可介導 LM安 κ C ，誘發(fā)導致多種病變生長因子，使促炎和抗炎生長因子基礎不均，進而激起一系列的病變質(zhì)子化和上皮細胞內(nèi)皮細胞的下降，組成了 Block安 Ⅱ突變的理論依據(jù) 。 LM安 κ C 還可基因表達 Bcl安2 后裔團體 BaK 的表達出來， Bcl安2 后裔是蛋白突變和肺纖維化的發(fā)展的極其重要可調(diào)突變，通過操控細胞質(zhì)原生質(zhì)的可用性基因表達蛋白突變 。 03 細胞質(zhì)的破損 α 安 Klotho 是主要在脾之中表達出來并腺體在尿液之中的抗凝血酶，它可以通過始終保持細胞質(zhì) 基因 的可用性，受保護微血管濾泡免于膽固醇所誘發(fā)的蛋白突變。細胞質(zhì)對膽固醇敏感性，大部分是因為微血管表皮之中的細胞質(zhì)欠缺甲基化的受保護及相對于依賴于的 基因 整修程序，當膽固醇功用于微血管濾泡之中的細胞質(zhì)時， 8安 氨基位點 基因 線粒體蛋白、細胞質(zhì)忍冬醇、孤獨可調(diào)酶 3 都可提高，而上述突變僅與細胞質(zhì)的可用性，細胞質(zhì) 基因 損壞的整修與流失有關。意味著依賴型核糖二氨基酸的去底物蛋白 Sirtuin安3 （ SIRT3 ） 能通過降低代謝簇清洗蛋白酶和不穩(wěn)定的細胞質(zhì)機能抑制作用細胞質(zhì)內(nèi)代謝簇的枯。代謝簇還可介導細胞質(zhì)內(nèi)在突變必需，致使細胞質(zhì)原生質(zhì)的酸性降低，提高細胞質(zhì)電位，抑制相當多的突變酶（細胞質(zhì)蛋白類胡蘿卜素 B 等）及促突變酶 Caspase安9 和 Caspase安3 的釋放出來，再次引致細胞質(zhì)機能遭遇身心，蛋白遭遇突變。 引文： [1]Cheresh S,Gary 旅行車,Tulasiram G,Kamp RB.Oxidative flow and pulmonary fibrosis.Biochim Biophys Acta,2013,1832(7):1028安1040. [2] 王媛媛 , 曹建 , 陳勤 , 等 . 依科莫召對微血管Ⅱ同型濾泡 LM安 κ C 和 groups安6 ， groups安8 表達出來及突變的直接影響 . 中國醫(yī)藥解放日報 ,2014,11(7):8安11. [3]Safaeian S,Abed E,Vaseghi T. Life human ofBcl安2 series receptor in pulmonary fibrosis.Eur R Pharmacol,2014,741:281安289.
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【凋亡】膽固醇與肺纖維化微血管表皮突變的研究進展
核心提示：李健針灸大講堂∣一個有 低溫 的大眾號 膽固醇就是指本機內(nèi)高活性化學物質(zhì)如代謝簇導致不必要，大于了本機的清洗技能，致使的氧化物與抗氧化劑基礎不均。代謝簇包含氨基基團、超氧陽離子、甲醛等，可通過頻率渠道及RNA突變的介導單獨或者誘因直接影
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