2019年2月份即將結(jié)束了，2月份Science期刊又有哪些亮點(diǎn)研究值得學(xué)習(xí)呢？小編對(duì)此進(jìn)行了整理，與各位分享。

1.Science：重磅！首次構(gòu)建出由8種核苷酸組成的DNA，從而讓DNA編碼能力增加一倍
doi:10.1126/science.aat0971

在一項(xiàng)新的研究中，美國(guó)研究人員通過(guò)將4種合成核苷酸與4種天然存在于核酸中的核苷酸相結(jié)合，構(gòu)建出由8個(gè)核苷酸（也稱(chēng)為堿基）組成的DNA分子（他們稱(chēng)之為hachimoji分子），而且這些DNA分子的形狀和行為都像是真實(shí)存在的東西，甚至能夠被轉(zhuǎn)錄為RNA。他們說(shuō)，這些hachimoji分子的信息存儲(chǔ)容量是天然核酸的兩倍，因而可能具有無(wú)數(shù)的生物技術(shù)應(yīng)用。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月22日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 Hachimoji DNA and RNA: A genetic system with eight building blocks 。
 

圖片來(lái)自Journal of the American Chemical Society, doi:10.1021/jacs.5b03482。

無(wú)論是什么原因，在過(guò)去的40億年左右的時(shí)間里，僅兩個(gè)堿基對(duì)---一個(gè)堿基對(duì)在鳥(niǎo)嘌呤（G）和胞嘧啶（C）之間形成，另一個(gè)堿基對(duì)在腺嘌呤（A）和胸腺嘧啶（T）或尿嘧啶（U）之間形成---一直是大自然創(chuàng)造地球上無(wú)窮無(wú)盡的生命所需要的一切。論文通訊作者、位于美國(guó)佛羅里達(dá)州的Firebird Biomolecular Sciences公司的項(xiàng)目負(fù)責(zé)人Steven Benner說(shuō)，理論上可能會(huì)有更多的堿基對(duì)。

Benner及其團(tuán)隊(duì)之前已將兩個(gè)合成核苷酸---Z和P，它們之間形成一個(gè)堿基對(duì)---整合到DNA中，并證它們可在體外復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。如今，他的團(tuán)隊(duì)增加了另外兩個(gè)合成核苷酸---S和B，它們之間也形成一個(gè)堿基對(duì)。

Benner團(tuán)隊(duì)將這兩個(gè)化學(xué)合成的新型核苷酸整合到雙鏈寡核苷酸（也含有G、A、T、C、Z和P）中，然后測(cè)試這些分子的解鏈溫度，即讓氫鍵受到破壞形成單鏈分子的溫度。平均而言，他們觀察到的解鏈溫度與預(yù)測(cè)值相差不到2.1℃---這一誤差范圍與標(biāo)準(zhǔn)DNA寡核苷酸相類(lèi)似。

另外，三種不同的hajimoji DNA寡核苷酸的高分辨率晶體結(jié)構(gòu)證實(shí)了結(jié)構(gòu)上的相似性。從化學(xué)上講，hachimoji DNA的形狀和行為與標(biāo)準(zhǔn)DNA相類(lèi)似。然而，讀取和處理核酸的酶是很難欺騙的，因此為了將hachimoji DNA轉(zhuǎn)錄成RNA---這是一種對(duì)它的信息傳遞能力的測(cè)試，Benner團(tuán)隊(duì)嘗試了許多噬菌體RNA聚合酶變體，直到他們發(fā)現(xiàn)一個(gè)能夠完成這種任務(wù)的RNA聚合酶變體。

通過(guò)使用這種RNA聚合酶變體，他們成功地轉(zhuǎn)錄了一種已知的稱(chēng)為spinach 的RNA適體的hachimoji版本，它能夠結(jié)合一種特定的熒光團(tuán)并經(jīng)照射后發(fā)出熒光。果然，這種轉(zhuǎn)錄的hachimoji RNA像預(yù)期那樣發(fā)出熒光。

2.Science：破解腸道細(xì)菌致癌物colibactin導(dǎo)致DNA損傷機(jī)制，有助揭示它與結(jié)直腸癌之間的關(guān)聯(lián)性
doi:10.1126/science.aar7785; doi:10.1126/science.aaw5475

十多年來(lái)，科學(xué)家們一直致力于了解colibactin---一種由某些大腸桿菌菌株產(chǎn)生的化合物---與結(jié)直腸癌之間的關(guān)聯(lián)，但是因不能夠分離這種化合物而一直受阻。因此，美國(guó)哈佛大學(xué)化學(xué)與化學(xué)生物學(xué)教授Emily Balskus決定收拾這個(gè)爛攤子。

在一項(xiàng)新的研究中，Balskus及其同事們?cè)噲D通過(guò)準(zhǔn)確地鑒定出colibactin如何與DNA發(fā)生反應(yīng)產(chǎn)生DNA加合物來(lái)理解這種化合物如何導(dǎo)致癌癥。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月15日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 The human gut bacterial genotoxin colibactin alkylates DNA 。

Balskus說(shuō)道， 我們所做的實(shí)驗(yàn)就是獲取一種能夠產(chǎn)生colibactin的大腸桿菌菌株和一種具有相同基因型的大腸桿菌突變菌株，這種突變菌株的不同在于它沒(méi)有產(chǎn)生colibactin的基因簇。我們將這兩種菌株與人細(xì)胞系一起培養(yǎng)......并從這兩組人細(xì)胞中分離出DNA，將它放入質(zhì)譜儀中，并比較樣品中不同DNA加合物的豐度，這樣我們就能夠發(fā)現(xiàn)僅由經(jīng)過(guò)產(chǎn)生colibactin的細(xì)菌菌株處理的人細(xì)胞系產(chǎn)生的DNA加合物。

Balskus說(shuō)，在有了這些信息之后，他們的下一個(gè)挑戰(zhàn)是理解這些DNA加合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)。Balskus說(shuō)， 基于質(zhì)譜儀中產(chǎn)生的碎片，它們看起來(lái)來(lái)自colibactin，但是這并不足解析出它的化學(xué)結(jié)構(gòu)。我實(shí)驗(yàn)室的研究人員所做的，是一項(xiàng)英勇的努力，就是用化學(xué)方法合成了一種標(biāo)準(zhǔn)品 然后我們將它與在這些人細(xì)胞系中產(chǎn)生的DNA加合物進(jìn)行比較，它們是一樣的。

為了證實(shí)這個(gè)過(guò)程也在活的動(dòng)物身上起作用，Balskus團(tuán)隊(duì)與美國(guó)哈佛陳曾熙公共衛(wèi)生學(xué)院的Wendy Garrett合作開(kāi)展一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，在這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，將能夠產(chǎn)生colibactin的大腸桿菌菌株和不能夠產(chǎn)生這種化合物的大腸桿菌菌株定植到無(wú)菌小鼠體內(nèi)。 

3.Science：重大進(jìn)展！新研究揭示B1細(xì)胞的起源
doi:10.1126/science.aau8475

在一項(xiàng)新的研究中，德國(guó)馬克斯-德?tīng)柌紖慰朔肿俞t(yī)學(xué)中心的Klaus Rajewsky教授及其團(tuán)隊(duì)報(bào)道B1細(xì)胞的產(chǎn)生并不需要不同的祖細(xì)胞。相反，他們的實(shí)驗(yàn)表明B1典型的B細(xì)胞受體（B1-typical B-cell receptor）能夠?qū)2細(xì)胞重編程為B1細(xì)胞，這表明B1細(xì)胞是由于它們的特殊B細(xì)胞受體而出現(xiàn)的。這項(xiàng)研究可能會(huì)解決一項(xiàng)持續(xù)了幾十年的免疫學(xué)爭(zhēng)論。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月15日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 BCR-dependent lineage plasticity in mature B cells 。

B細(xì)胞有兩種類(lèi)型。B2細(xì)胞構(gòu)成體內(nèi)白細(xì)胞群體的最大部分，主要在血液和胸腺、脾臟、淋巴結(jié)、骨髓等淋巴器官中循環(huán)。另一方面，B1細(xì)胞主要存在于腹膜腔和胸膜腔中，因此存在于腸道和肺部周?chē)膮^(qū)域。它們對(duì)廣泛的外來(lái)蛋白（稱(chēng)為抗原）作出反應(yīng)，但也對(duì)身體自身的一些抗原作出反應(yīng)，因而不同于高度特化的B2細(xì)胞。

這些研究人員利用僅在B1細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的B1典型B細(xì)胞受體替換成熟的B2細(xì)胞中的B細(xì)胞受體。這一過(guò)程將這些經(jīng)過(guò)操縱的B2細(xì)胞轉(zhuǎn)化為B1細(xì)胞。Graf報(bào)道， 我們能夠證實(shí)這些細(xì)胞獲得了B1典型的表面標(biāo)志物。 這些經(jīng)過(guò)操縱的B2細(xì)胞也具有B1細(xì)胞的功能特性。Graf 說(shuō)， 當(dāng)我們將它們移植到小鼠體內(nèi)時(shí)，它們會(huì)歸巢到身體中天然發(fā)現(xiàn)B1細(xì)胞的那些部位。 此外，這些細(xì)胞開(kāi)始自發(fā)地產(chǎn)生抗體。Graf解釋道， 這也是B1細(xì)胞的典型特征。 更重要的是，一旦B1典型的B細(xì)胞受體在B2細(xì)胞表面上表達(dá)，這些細(xì)胞在一到兩周的時(shí)間內(nèi)開(kāi)始大量增殖。這與B1細(xì)胞在早期階段的自然發(fā)育非常相似---這個(gè)過(guò)程很少被研究過(guò)。

4.Science：腸道微生物組可能是藥物出現(xiàn)毒副作用的罪魁禍?zhǔn)?br>doi:10.1126/science.aat9931

藥物本是用于治療很多患者，但是一些患者遭受這些藥物的毒副作用。在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)耶魯大學(xué)的研究人員給出了一種令人吃驚的解釋---腸道微生物組（gut microbiome）。他們描述了腸道中的細(xì)菌如何能夠?qū)⑷N藥物轉(zhuǎn)化為有害的化合物。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月8日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 Separating host and microbiome contributions to drug pharmacokinetics and toxicity 。論文通訊作者為耶魯大學(xué)微生物科學(xué)研究所的Andrew Goodman。論文第一作者為Goodman實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員Michael Zimmermann和Maria Zimmermann-Kogadeeva。

圖片來(lái)自CC0 Public Domain。

Zimmermann說(shuō)， 如果我們能夠了解腸道微生物組對(duì)藥物代謝的貢獻(xiàn)，那么我們能夠決定給患者提供哪些藥物，或者甚至改變腸道微生物組，這樣患者具有更好的反應(yīng)。

在這項(xiàng)新的研究中，Goodman、Zimmermann、Zimmermann-Kogadeeva和Rebekka Wegmann研究了一種抗病毒的藥物，它的分解產(chǎn)物可引起嚴(yán)重的毒副反應(yīng)，并確定了腸道細(xì)菌如何將這種藥物轉(zhuǎn)化為有害的化合物。他們隨后將這種藥物給予攜帶著經(jīng)基因改造后缺乏這種藥物轉(zhuǎn)化能力的細(xì)菌的小鼠，并測(cè)量了這種毒性化合物的水平。利用這些數(shù)據(jù)，他們開(kāi)發(fā)出一種數(shù)學(xué)模型，并成功地預(yù)測(cè)了腸道細(xì)菌在對(duì)第二種抗病毒的藥物和氯pai嗪（一種抵抗癲癇和焦慮的藥物）進(jìn)行代謝中的作用。他們發(fā)現(xiàn)20％至80％的源自這三種藥物的循環(huán)有毒代謝物由腸道細(xì)菌產(chǎn)生。

5.Science：治療2型糖尿病新策略！在胃部中釋放胰島素的藥物膠囊有望取代傳統(tǒng)的藥物注射
doi:10.1126/science.aau2277

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)麻省理工學(xué)院和丹麥諾和諾德公司的研究人員開(kāi)發(fā)出一種可用于遞送口服型胰島素的藥物膠囊，從而有可能取代2型糖尿病患者每天必須對(duì)自己進(jìn)行的胰島素注射。這種藥物膠囊大概有藍(lán)莓那么大，內(nèi)含一根由壓縮胰島素制成的小針。在這種藥物膠囊到達(dá)胃部后，通過(guò)這根小針進(jìn)行胰島素注射。在動(dòng)物試驗(yàn)中，他們證實(shí)他們能夠遞送足夠多的胰島素，由此降低下來(lái)的血糖水平與通過(guò)皮膚注射降低到的血糖水平相當(dāng)。他們還證實(shí)這種藥物膠囊還能夠適用于遞送其他的蛋白藥物。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月8日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 An ingestible self-orienting system for oral delivery of macromolecules 。論文通訊作者為麻省理工學(xué)院的Robert Langer博士和Giovanni Traverso博士。論文第一作者為麻省理工學(xué)院研究生Alex Abramson。 

幾年前，Traverso、Langer及其同事們開(kāi)發(fā)了一種涂有許多微針的藥丸，這些微針可被用來(lái)將藥物注射到胃部或小腸的內(nèi)壁中。對(duì)這種新的膠囊而言，這些研究人員將這種設(shè)計(jì)變更為僅有一根針，這樣就讓他們避免將藥物注射到胃內(nèi)部，在那里，這些藥物在產(chǎn)生任何影響之前會(huì)被胃酸分解掉。這根針的針尖是由將近100%的壓縮凍干胰島素制成，采用的工藝與制造藥片的工藝相同。這根針的針筒由另一種生物降解材料制成，并不進(jìn)入胃壁。在這種膠囊內(nèi)部，這根針連接到壓縮彈簧上，由糖制成的圓盤(pán)將這種壓縮彈簧固定就位。當(dāng)吞下這種膠囊時(shí)，胃部中的水溶液溶解這種糖圓盤(pán)，從而釋放這種壓縮彈簧并將針尖注射到胃壁中。

鑒于胃壁沒(méi)有疼痛感受器，這些研究人員認(rèn)為患者無(wú)法感受到這種注射。為了確保將藥物注入胃壁，他們對(duì)他們的系統(tǒng)進(jìn)行改進(jìn)，這樣就可確保無(wú)論這種膠囊如何進(jìn)入胃部中，它都能夠自我定位，并讓針尖與胃壁接觸。

6.Science：首次發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生乙酰膽堿的T細(xì)胞是控制慢性病毒感染所必需的
doi:10.1126/science.aau9072; doi:10.1126/science.aaw3618

癌癥科學(xué)家Tak Mak博士以克隆人T細(xì)胞受體（TCR）而聞名。在一項(xiàng)新的研究中，Mak博士及其團(tuán)隊(duì)證實(shí)免疫細(xì)胞能夠產(chǎn)生對(duì)抗感染的大腦化學(xué)物。這個(gè)功能驗(yàn)證的發(fā)現(xiàn)解決了一個(gè)多世紀(jì)以來(lái)科學(xué)家們一直在思考的一個(gè)難題。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月8日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 Choline acetyltransferase expressing T cells are required to control chronic viral infection 。

Mak博士解釋道，在感染過(guò)程中，免疫系統(tǒng)中的T細(xì)胞合成乙酰膽堿。在大腦中，乙酰膽堿作為神經(jīng)遞質(zhì)起作用并控制學(xué)習(xí)和記憶。在免疫系統(tǒng)中，合成這種經(jīng)典的大腦化學(xué)物的T細(xì)胞能夠逃離血液循環(huán)并在組織中采取行動(dòng)對(duì)抗感染。

論文第一作者M(jìn)aureen Cox以這種方式總結(jié)了這些研究結(jié)果： 神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿是T細(xì)胞在病毒感染期間產(chǎn)生的，并促進(jìn)這些T細(xì)胞進(jìn)入遭受病毒入侵的組織中，在那里，它們殺死受到病毒感染的細(xì)胞。

當(dāng)Mak團(tuán)隊(duì)在實(shí)驗(yàn)室中對(duì)小鼠進(jìn)行基因改造使得它們體內(nèi)的T細(xì)胞不能夠產(chǎn)生乙酰膽堿時(shí)，他們觀察到這些免疫細(xì)胞在這種神經(jīng)遞質(zhì)不存在時(shí)不能夠控制慢性病毒感染。

7.Science：揭示癌細(xì)胞在淋巴結(jié)中適應(yīng)和茁壯生長(zhǎng)機(jī)制
doi:10.1126/science.aav0173

癌癥擴(kuò)散到身體的新部位導(dǎo)致大約90%的癌癥死亡。癌細(xì)胞能夠通過(guò)血管（血源性轉(zhuǎn)移）或淋巴系統(tǒng)（淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）從原發(fā)性部位擴(kuò)散到身體的其他部位。通過(guò)侵入周?chē)牧馨凸?，癌?xì)胞遷移到鄰近的淋巴結(jié)并成為定植的腫瘤，從而導(dǎo)致它們侵入其他器官。如果癌細(xì)胞在淋巴結(jié)中適應(yīng)和生長(zhǎng)，那么它們很容易到達(dá)其他器官，從而導(dǎo)致更糟的患者生存前景。

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自韓國(guó)基礎(chǔ)科學(xué)研究所（IBS）和韓國(guó)高等科學(xué)技術(shù)研究所（KAIST）的研究人員揭示出一種抑制癌細(xì)胞在淋巴結(jié)中生長(zhǎng)和擴(kuò)散從而阻止它們侵入身體新部位的機(jī)制。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月8日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 Tumor metastasis to lymph nodes requires YAP-dependent metabolic adaptation 。

這些研究人員使用了黑色素瘤動(dòng)物模型和乳腺癌動(dòng)物模型，這兩種癌癥被認(rèn)為最有可能首先擴(kuò)散到淋巴結(jié)。通過(guò)對(duì)在淋巴結(jié)中生長(zhǎng)的癌細(xì)胞與在原發(fā)性部位生長(zhǎng)的癌細(xì)胞進(jìn)行比較，他們發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)中的轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞促進(jìn)與脂肪酸分解相關(guān)的基因表達(dá)，從而在一種稱(chēng)為脂肪酸氧化（fatty acid oxidation, FAO）的過(guò)程中產(chǎn)生能量。

與此同時(shí)，在原發(fā)性部位生長(zhǎng)的癌細(xì)胞促進(jìn)參與葡萄糖（作為能量來(lái)源）的基因表達(dá)，這就是眾所周知的瓦爾堡效應(yīng)（Warburg effect）。此外，他們還發(fā)現(xiàn)，與其他器官不同的是，淋巴結(jié)中富含多種脂質(zhì)。論文第一作者Choong-kun Lee博士說(shuō)， 這些意想不到的結(jié)果讓我充滿(mǎn)信心：在富含脂質(zhì)的淋巴結(jié)微環(huán)境中，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞優(yōu)先使用脂肪酸而不是葡萄糖作為能量來(lái)源。 他發(fā)現(xiàn)將一種臨床上測(cè)試的脂肪酸氧化抑制劑治療攜帶黑色素瘤或乳腺癌的小鼠，幾乎完全抑制了淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

這些研究人員試圖尋找能夠觸發(fā)轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞在代謝上適應(yīng)使用脂肪酸作為能量來(lái)源的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)。通過(guò)廣泛的篩選和分析，他們確定了蛋白YAP（yes-associated protein）是刺激淋巴結(jié)中轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞發(fā)生脂肪酸氧化的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)分子。論文通訊作者Gou Young Koh博士說(shuō)， 我們很幸運(yùn)地發(fā)現(xiàn)這種不尋常的代謝適應(yīng)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞中的YAP活化之間存在關(guān)聯(lián)性。在黑色素瘤患者的轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)中也發(fā)現(xiàn)了YAP活化。

為了找出淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性腫瘤中YAP活化的主要刺激因子，這些研究人員研究了生物樣本。他們發(fā)現(xiàn)幾種膽汁酸物質(zhì)在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性黑色素瘤中顯著升高，其中已知這幾種膽汁酸物質(zhì)僅在肝臟和腸道中檢測(cè)到，在那里，它們促進(jìn)膳食脂肪消化。

8.Science：扁菱形蛋白酶打破穿過(guò)細(xì)胞膜時(shí)的 細(xì)胞速度限制
doi:10.1126/science.aao0076; doi:10.1126/science.aaw2865

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)作為切割其他蛋白的特殊蛋白，扁菱形蛋白酶（rhomboid protease）能夠在它們穿過(guò)細(xì)胞膜時(shí)打破 細(xì)胞速度限制 。扁菱形蛋白酶通過(guò)扭曲它們的周?chē)h(huán)境來(lái)做到這一點(diǎn)，從而允許它們快速地從細(xì)胞膜的一端滑動(dòng)到另一端。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月1日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 Rhomboid distorts lipids to break the viscosity-imposed speed limit of membrane diffusion 。

圖片來(lái)自Science, 2019, doi:10.1126/science.aao0076。

細(xì)胞膜是包圍著細(xì)胞的脂肪層，并形成將細(xì)胞內(nèi)部和外部世界分隔開(kāi)的邊界。人體中將近三分之一的基因編碼著建立這種邊界所需的蛋白，這就使得它成為一個(gè)非常擁擠的地方，很難從中穿過(guò)。

論文通訊作者、約翰霍普金斯大學(xué)分子生物學(xué)與遺傳學(xué)教授Sini a Urban博士利用讓扁菱形蛋白酶發(fā)光的化學(xué)物對(duì)單個(gè)扁菱形蛋白酶進(jìn)行標(biāo)記，結(jié)果發(fā)現(xiàn)它們的運(yùn)動(dòng)速度比它們 應(yīng)該的 速度快得多。

在20世紀(jì)70年代，科學(xué)家們已發(fā)現(xiàn)蛋白穿過(guò)細(xì)胞膜的速度遵循一個(gè)稱(chēng)為薩夫曼-德?tīng)柌紖慰苏扯葮O限（Saffman-Delbr ck viscosity limit）的數(shù)學(xué)方程式。它考慮到了蛋白的大小和形狀以及蛋白流過(guò)的液體的厚度或粘度。

在這項(xiàng)新的研究中，Urban及其團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)扁菱形蛋白酶并不是慢慢地穿過(guò)細(xì)胞膜，而是快速地移動(dòng)，移動(dòng)速度是根據(jù)薩夫曼-德?tīng)柌紖慰苏扯葮O限方程式預(yù)測(cè)的兩倍。

9.Science：重磅！新研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)在患病時(shí)促進(jìn)睡眠的基因
doi:10.1126/science.aat1650; doi:10.1126/science.aaw2113

人類(lèi)將近三分之一的時(shí)間都在睡眠，但是睡眠仍然是生物學(xué)中最持久存在的謎團(tuán)之一。迄今為止，科學(xué)家們還不知道是什么遺傳或分子力量促使人們需要睡眠。在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的研究人員通過(guò)研究12000多種果蠅品系，發(fā)現(xiàn)了一個(gè)稱(chēng)作nemuri的基因增加了對(duì)睡眠的需求。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月1日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 A sleep-inducing gene, nemuri, links sleep and immune function in Drosophila 。

作為一種抗菌肽（antimicrobial peptide, AMP），NEMURI蛋白以其固有的抗菌活性抵抗細(xì)菌。它由大腦中的細(xì)胞分泌，在感染后促進(jìn)長(zhǎng)時(shí)間的深度睡眠。

如果缺乏nemuri基因，果蠅在日常睡眠中更容易被喚醒，并且它們對(duì)因睡眠剝奪或感染而增加睡眠的迫切需求也減少了。另一方面，增加睡眠需求的睡眠剝奪，以及在某種程度上，感染，都會(huì)促進(jìn)nemuri在靠近大腦中一個(gè)已知的睡眠促進(jìn)區(qū)域的一小群果蠅神經(jīng)元中表達(dá)。與未感染的對(duì)照果蠅相比，nemuri過(guò)表達(dá)增加了受到細(xì)菌感染的果蠅的睡眠并導(dǎo)致它們的存活率增加。

為了應(yīng)對(duì)感染，NEMURI似乎可以殺死細(xì)菌，最有可能是在果蠅身體的外圍部分發(fā)生的，并通過(guò)它在大腦中的作用來(lái)增加睡眠。這些研究人員表示，類(lèi)似NEMURI這樣的多種分子具有多種有助于抵抗感染的功能，不過(guò)它的睡眠促進(jìn)作用可能對(duì)宿主防御同樣重要，這些因?yàn)樵诨疾∑陂g，睡眠增加可促進(jìn)果蠅的存活。

10.Science：戰(zhàn)斗還是逃跑？血清素神經(jīng)元讓大腦做出正確的決定
doi:10.1126/science.aau8722

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)康奈爾大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)作為一種以在緩解抑郁中的作用而為人所知的神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)，血清素也可能有助于大腦在緊急情況下立即執(zhí)行適當(dāng)?shù)男袨?。他們研究了小鼠中的大腦活動(dòng)模式。如果小鼠正在經(jīng)歷威脅，那么中縫背核中的血清素神經(jīng)元會(huì)在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中放電。但是，當(dāng)處于一種平靜、積極的環(huán)境中時(shí)，這些血清素神經(jīng)元會(huì)在活躍行為的停止期間放電。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年2月1日的Science期刊上，論文標(biāo)題為 Intense threat switches dorsal raphe serotonin neurons to a paradoxical operational mode 。

在存在較高威脅的情況下，刺激血清素神經(jīng)元會(huì)引發(fā)逃跑企圖。在較低威脅的環(huán)境中，刺激這些神經(jīng)元會(huì)導(dǎo)致停止下來(lái)。因此，刺激血清素神經(jīng)元很可能促進(jìn)動(dòng)物產(chǎn)生適應(yīng)環(huán)境的反應(yīng)。（生物谷 ） 

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