炎癥是機(jī)體對抗感染及組織損傷反應(yīng)的一個(gè)重要組成部分，但失控的炎癥可導(dǎo)致各種疾病發(fā)生，并促進(jìn)癌癥形成?！　?p>報(bào)道：炎癥是機(jī)體對抗感染及組織損傷反應(yīng)的一個(gè)重要組成部分，但失控的炎癥可導(dǎo)致各種疾病發(fā)生，并促進(jìn)癌癥形成。

由德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究，有可能會(huì)讓罹患多發(fā)性硬化癥（MS）和其他炎癥性疾病的患者受益。

這項(xiàng)研究描述了一個(gè)叫做Trabid的蛋白質(zhì)調(diào)控因子，是導(dǎo)致多發(fā)性硬化癥患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性炎癥這一謎團(tuán)中一個(gè)重要的部分。研究結(jié)果發(fā)表在Nature Immunology雜志上。?

文章作者，德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心免疫學(xué)教授Shao-Cong Sun表示，“我們的研究結(jié)果闡明了調(diào)控細(xì)胞因子基因IL-12和IL-23的一個(gè)表觀遺傳機(jī)制，確定了Trabid是炎癥性T細(xì)胞反應(yīng)的一個(gè)免疫調(diào)控因子。Trabid似乎通過控制組蛋白去甲基化酶Jmjd2d的命運(yùn)調(diào)控了組蛋白修飾?！?p>細(xì)胞因子是一些對細(xì)胞信號傳導(dǎo)極為重要的小蛋白，IL-12和IL-23是炎癥介質(zhì)，與一些炎癥性疾病有關(guān)聯(lián)。孫少聰認(rèn)為，Trabid和Jmjd2d有可能是治療多發(fā)性硬化癥一類炎癥性疾病的潛在治療靶點(diǎn)。

“由于慢性炎癥是一個(gè)重要的癌癥風(fēng)險(xiǎn)因子，未來的研究將會(huì)探究Trabid和Jmjd2d是否也在癌癥形成中起作用?！?p>研究人員說，IL-12和IL-23一類的促炎癥細(xì)胞因子連接了一些先天反應(yīng)和免疫反應(yīng)，與一些自身免疫性疾病和炎癥性疾病相關(guān)。先天免疫系統(tǒng)，也稱作非特異性免疫系統(tǒng)，其包括一系列的細(xì)胞及相關(guān)機(jī)制，可以非特異性方式保護(hù)宿主抵御其他生物的感染。

“包括樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在內(nèi)先天免疫系統(tǒng)細(xì)胞，對適應(yīng)性免疫反應(yīng)的性質(zhì)和強(qiáng)度起重要的調(diào)控作用。它們能夠識(shí)別微生物組件，包括各種受體，這些受體可觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)事件影響這些細(xì)胞的功能。先天免疫系統(tǒng)細(xì)胞異常生成促炎癥細(xì)胞因子也可以導(dǎo)致一些自身免疫和炎癥性疾病。”

這一研究發(fā)現(xiàn)，刪除樹突狀細(xì)胞中Trabid的蛋白質(zhì)編碼基因Zranb1，可抑制IL-12和IL-23表達(dá)，破壞炎癥性T細(xì)胞分化。這一過程保護(hù)了研究小鼠免于自身免疫炎癥。