最新一期的細(xì)胞生理學(xué)雜志(Journalof Cellular Physiology)期刊登載“期刊亮點(diǎn)”文章，介紹了研究者結(jié)合薄層色譜和MALDI TOF用于帕金森突變?nèi)祟惼つw成纖維細(xì)胞的脂質(zhì)分析的成果。

　　Parkin蛋白突變是早發(fā)性帕金森病(PD)的主要病因。蛋白質(zhì)質(zhì)量控制系統(tǒng)的損害以及線粒體和自噬過程的缺陷是導(dǎo)致神經(jīng)退行性變的Parkin蛋白缺乏的結(jié)果。關(guān)于脂質(zhì)在這些細(xì)胞功能改變中的作用知之甚少。在本研究中，parkin突變?nèi)似つw原代成纖維細(xì)胞已被認(rèn)為是PD的細(xì)胞模型，以研究與缺乏parkin蛋白相關(guān)的可能的脂質(zhì)改變。皮膚成纖維細(xì)胞來自兩個(gè)不同帕金酶突變的無關(guān)帕金森病患者，并將其脂質(zhì)組成與兩個(gè)對照成纖維細(xì)胞的脂質(zhì)組成進(jìn)行比較。通過組合基質(zhì)輔助激光解吸/電離飛行時(shí)間質(zhì)譜(MALDI-TOF / MS)和薄層色譜(TLC)分析成纖維細(xì)胞的脂質(zhì)提取物。同時(shí)，研究者通過跳過脂質(zhì)提取步驟對完整的成纖維細(xì)胞進(jìn)行了直接的MALDI-TOF / MS脂質(zhì)分析。結(jié)果表明，帕金森突變體成纖維細(xì)胞脂質(zhì)譜中一些磷脂和糖鞘脂的比例發(fā)生了改變。檢測到的較高水平的神經(jīng)節(jié)苷脂，磷脂酰肌醇和磷脂酰絲氨酸可能與自噬和線粒體轉(zhuǎn)換功能障礙有關(guān);此外，溶血癥的增加可能是神經(jīng)炎癥狀態(tài)的標(biāo)志，這是PD的一個(gè)眾所周知的組成部分。